Jedna mutacja mogła sprawić, że SARS-CoV-2 stał się globalnym zagrożeniem
- Dodał: Ela Albadri
- Data publikacji: 12.07.2021, 15:56
Szacuje się, że jednostkowa zmiana w kluczowym białku wirusowym mogła pomóc koronawirusowi SARS-CoV-2, odpowiedzialnemu za COVID-19, w przeniesieniu się ze zwierząt na ludzi, prowadząc ostatecznie do obecnej pandemii.
Poszukiwanie jednoznacznej, transparentnej ścieżki przekształceń genomu SARS-CoV-2 i jego przemieszczania się w sposób międzygatunkowy zyskuje wciąż nowy charakter i jest wzbogacane o kolejne elementy, uzupełniające schemat opracowywany przez naukowców. Odnaleziona w ostatnim czasie mutacja wydaje się w pewnym sensie wspomagać białko kolcowe wirusa w uzyskaniu przyczepności do ludzkiej wersji białka gospodarza (ACE2), jakiego ów wirus używa do wnikania i infekowania komórek. W porównaniu do wcześniej znanych i zidentyfikowanych w środowisku ziemskim koronawirusów, SARS-CoV-2 posiada wyższą zdolność do replikowania się w ludzkich komórkach płucnych niż poprzednie wersje wirusa (co wykazano w badaniach laboratoryjnych).
Według wirusologa z Virginia Tech w miejscowości Blacksburg, w stanie Wirginia, można wnioskować, iż bez tego rodzaju mutacji SARS-CoV-2 nie byłby zdolny wywołać aktualnej pandemii. James Weger-Lucarelli podkreśla zarazem, że rozwaga i dyscyplina metodologiczna nakazuje zachowawczo podchodzić do łączenia ze sobą kolejnych odkryć rożnych zespołów naukowych. Informacja, w jaki sposób wirus odzwierzęcy zyskał w czasie zdolność do zakażania ludzi, może w przyszłości pomóc ekspertom w opracowaniu mechanizmu zapobiegania kolejnym pandemiom, jak i szybkiemu komponowaniu leków przeciwwirusowych oraz szczepionek.
Z kolei zdaniem Andrew Doxeya, biologa obliczeniowego z University of Waterloo w Kanadzie, zdiagnozowana mutacja jest istotną, ale tylko jedną z potencjalnych przyczyn pandemii. Podobne stanowisko reprezentuje wirusolog Ramón Lorenzo Redondo z Northwestern University Feinberg School of Medicine w Chicago. Weger-Lucarelli i współpracownicy w wykonanym badaniu przeanalizowali przeszło 182 000 szablonów genetycznych koronawirusa, szukając oznak mutacji, które mogły pomóc mu przystosować się i rozprzestrzeniać wśród ludzi. Zespół porównał wówczas zmiany w blokach budulcowych oraz w aminokwasach białka kolca wirusa z czterema koronawirusami nietoperzy lub łuskowców, które nie zakażają ludzi. Specjaliści wyselekcjonowali jedną zamianę, jaka zastąpiła aminokwas treoniny, występujący w wirusach zwierzęcych, aminokwasem alaniną, która natomiast znajduje się w koronawirusie powodującym COVID-19.
W rezultacie badań przewiduje się, iż odnaleziona mutacja, nazwana T372A, usuwa wybrane cukry, które pokrywają białkowe kolce w SARS-CoV-2. Ich wyeliminowanie stwarza wirusowi lepszy dostęp do ACE2 w celu swoistego wniknięcia do komórek. Na ten moment, nie sposób ustalić wprost, w jakich okolicznościach wirus nabył mutację T372A. Arinjay Banerjee, wirusolog z Organizacji do spraw Szczepionek i Chorób Zakaźnych na Uniwersytecie Saskatchewan w Saskatoon w Kanadzie, mimo braku uczestnictwa w omawianym badaniu, podkreśla znaczenie nadal nieodkrytych, brakujących elementów w nowo pozyskanej wiedzy. Koronawirus nietoperzy z treoniną w składzie mógł zakazić człowieka, a następnie szybko zaadoptować alaninę, pomagając tym samym wirusowi skuteczniej przenosić się między ludźmi. Możliwe jest też, że alanina pojawiła się u nietoperzy albo innego zwierzęcia, jeszcze przed przeniesieniem się na gatunek ludzki.