Alzheimer - nowe badania

Choroba Alzheimera została po raz pierwszy opisana przez niemieckiego neuropatologa Aloisa Alzheimera w 1906 roku. Pomimo upływu ponad 100 lat, w wielu kwestiach jest nadal zagadką dla naukowców.

 

Od dłuższego czasu zainteresowanie chorobą Alzheimera jest ogromne. Przyczynia się do tego zarówno częstotliwość zachorowań - szacuje się, że do 2050 roku choroba dotknie 1 na 85 osób - jak i brak leczenia zapobiegającego rozwojowi lub umożliwiającego cofnięcie choroby. Poniżej przedstawiono wyniki niektórych badań, jakie zostały opublikowane w październiku.

 

Czy wirus opryszczki powoduje Alzheimera?

 

Wirus opryszczki wargowej (Herpes Simplex Virus 1 - HSV1) jest powszechnym wirusem, którym zarażona jest duża część społeczeństwa. Ma on zdolność do przetrwania w komórkach nerwowych człowieka i uaktywniania się w momencie, gdy odporność jest osłabiona, np. przez stres lub chorobę. Wyniki badań, przeprowadzonych dzięki danym epidemiologicznym mieszkańców Tajwanu wskazują na to, że ryzyko wystąpienia choroby w starszym wieku jest większe u osób zarażonych wirusem HSV1 niż u osób go nieposiadających. Według profesor Ruth Itzhaki, która kierowała zespołem, wirus opryszczki może być przyczyną ponad połowy przypadków choroby. Naukowcy odkryli również, że stosowanie leczenia przeciwwirusowego powoduje zmniejszenie ilości ciężkich przypadków opryszczki wargowej, przez co przyczynia się do zmniejszenia ryzyka zachorowania w przyszłości na chorobę Alzheimera. Wyniki badań opublikowane zostały we Frontiers in Aging Neuroscience i mogą być przydatne w wynalezieniu skutecznego leczenia profilaktycznego choroby Alzheimera.

 

Glutation a Alzheimer

 

Journal of Alzheimer's Disease opublikował wyniki badań przeprowadzonych w Indiach, określając je jako „przełomowe”. Naukowcy odkryli związek pomiędzy glutationem (GSH) a chorobą Alzheimera. GSH jest antyoksydantem, który chroni mózg przed stresem. Zaobserwowano, że gdy jest on wyczerpany w regionie hipokampu osoby starszej, następuje łagodne zaburzenie funkcji poznawczych, które występuje również we wczesnych etapach choroby Alzheimera. Nieinwazyjne techniki obrazowania pozwoliły badaczom na odkrycie, że GSH występuje w mózgu w formie dwóch konformacji. Udało się również skorelować obniżenie poziomu jednej z form glutationu z występowaniem choroby Alzheimera, obecnie jednak nie ma żadnych doniesień, w jakim stopniu można zmierzyć niskie wartości drugiej frakcji u osób cierpiących na tę chorobę. Dr Mandal wskazuje, że jeśli uda się wykonać nieinwazyjne testy dla niższych poziomów GSH w regionie hipokampu, istnieje szansa na złagodzenie postępu choroby Alzheimera poprzez dostarczanie choremu suplementów glutationu. Zostały już zaplanowane dalsze badania w tym kierunku.

 

Alzheimer a mutacje

 

Obecnie uważa się, że jedynie niewielki procent chorób neurodegeneracyjnych (w tym choroby Alzheimera) jest dziedziczny. Potwierdzają to również badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Cambridge opublikowane w Nature Communications.

Przyczyną choroby Alzheimera jest niewłaściwe fałdowanie się łańcucha białkowego, co prowadzi do akumulowania się w mózgu białek o nieprawidłowej budowie. Naukowcy postawili hipotezę, że może to wynikać z występowania w mózgu skupisk komórek zawierających spontaniczne błędy genetyczne powstałe w wyniku podziału. Do badania użyli 173 próbek pochodzących z 54 mózgów pacjentów, z których 14 było zdrowych, 20 chorowało na Alzheimera, a 20 cierpiało na otępienie Lewy’ego. W 27 z 54 mózgów naukowcy wykryli mutacje somatyczne (czyli takie, które powstały spontanicznie, a nie zostały odziedziczone). Występowały one w próbkach pochodzących zarówno od osób zdrowych, jak i chorych. Mutacje te powstają najprawdopodobniej w trakcie rozwoju mózgu jeszcze przed narodzinami, aby ujawnić się w starszym wieku, co może tłumaczyć, dlaczego u tak wielu osób pomimo braku historii rodzinnej rozwija się demencja. Powyższe odkrycie mogłoby również wyjaśnić, dlaczego nie ma dwóch takich samych przypadków choroby Alzheimera czy Parkinsona: błędy DNA w różnych komórkach mózgowych mogą skutkować nieco różnymi objawami. Połączenie wyników uzyskanych przez naukowców z modelami matematycznymi sugeruje, że występowanie takich zmutowanych somatycznie komórek będzie bardzo powszechne w społeczeństwie.

 

Alzheimer a leki przeciwdepresyjne

 

Wielu chorych na Alzheimera cierpi również na depresję, co skutkuje często przyjmowaniem selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny (SSRI). Naukowcy z University of Waterloo odkryli, że leki te mogą pomóc w leczeniu choroby Alzheimera. Wyniki badań opublikowane w ACS Chemical Neuroscience wykazały skuteczność SSRI w opóźnianiu wzrostu β-amyloidu, który, akumulując się wraz z białkiem tau, przyczynia się do rozwoju choroby. Wyniki badań są więc bardzo obiecujące dla chorych na Alzheimera zażywających SSRI z powodu depresji. Na razie badanie było przeprowadzone jedynie w warunkach laboratoryjnych, ale naukowcy mają nadzieję, że ich odkrycie pomoże w poszukiwaniu skutecznych leków do walki z Alzheimerem.

 

ŹRÓDŁA:

https://www.telegraph.co.uk/science/2018/10/19/herpes-linked-half-alzheimers-cases-leading-scientist-says/
https://www.j-alz.com/content/new-study-indicates-possibility-monitor-progression-alzheimers-disease-monitoring-major

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181015084602.htm

https://uwaterloo.ca/news/news/antidepressants-can-help-treat-alzheimers