Afektywny komponent bólu a mózg - nowe badanie

W nowym badaniu odkryto obwody neuronalne w mózgu gryzoni, które odgrywają ważną rolę w przypadku anhedonii związanej z afektywnym komponentem bólu. Ponadto badacze w sposób eksperymentalny zmienili aktywność tego obwodu i przywrócili poziom motywacji w przedklinicznym modelu badawczym testowanym na szczurach.

Na poziomie podstawowym ból składa się z 2 komponentów: czuciowego i afektywnego. Co ważne, z drugim wymienionym aspektem związana jest dość mocno anhedonia, czyli utrata zdolności czerpania i odczuwania przyjemności różnego rodzaju (cielesnej, emocjonalnej bądź intelektualnej). Jako jeden z objawów depresji może zwiększać (m.in.) podatność na zaburzenia związane z używaniem opioidów. Do tej pory jednak nie było wiadome, w jaki sposób wspomniany afektywny komponent bólu kształtowany jest w mózgu.

Aby to sprawdzić oraz by lepiej zrozumieć przyczyny anhedonii, naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis postanowili przeprowadzić badanie eksperymentalne na wybranej populacji szczurów odczuwających chroniczny ból. Dodatkowo, opierając się na wcześniejszych badaniach, odkryli obwody neuronalne odpowiedzialne za rozwój anhedonii, tym samym wykazując, który obszar jest również powiązany ze zmianami w poziomie motywacji warunkowanymi bólem.

Naukowcy zmierzyli aktywność neuronów i poziom dopaminy w części mózgu przetwarzającej nagrody oraz koordynującej motywację. Podczas eksperymentu zmierzono aktywność neuronalną dopaminy u szczurów, które naciskały dźwignię przednią łapą, celem otrzymania tabletki cukru (nagrody). Natomiast by ocenić wpływ bólu na zachowanie badanych zwierząt, w tylną łapę wstrzykiwano sól fizjologiczną (stan kontrolny) lub roztwór wywołujący miejscowe zapalenie (stan bólowy).

W 3. dniu eksperymentu naukowcy odkryli, że szczury cierpiące na ból naciskały dźwignię rzadziej, wykazując przy tym spadek motywacji, a ich neurony były mniej aktywne. Zaobserwowano także zmniejszony poziom dopaminy w organizmie. Ponadto odkryto, że przyczyną mniejszej aktywności neuronów i spadku dopaminy był ból afektywny, który aktywował komórki z obszaru mózgu znanego jako jądro przyśrodkowe nakrywki (RMTg).

W dodatkowych eksperymentach naukowcy byli jednak w stanie przywrócić aktywność neuronów i podnieść poziom dopaminy za pomocą hemogenetyki, odwracając negatywny wpływ bólu na układ nagrody i tym samym przywracając motywację względem otrzymania nagrody.

Do czego mogą prowadzić te badania? Autorka badania, dr Meaghan Creed, stwierdziła wprost, że: To satysfakcjonujące móc pokazać pacjentom cierpiącym na ból, że ich zdrowie psychiczne i zmiany behawioralne są tak realne, jak doznania fizyczne, i być może pewnego dnia będziemy w stanie wyleczyć te zmiany.

Źródła: Science Daily/ NIH/ National Institute on Drug Abuse/ Centrum Dobrej Terapii/ T. Markovic i in., Pain induces adaptations in vetral tegmental area dopaminę neurons to drive anhedonia like behavior, „Nature Neuroscience” 2021, doi.: 10.1038/s41592-021-00924-3.